RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

 

 

 


Fisiopatologia del rciu idiopatico

Trabajos realizados en nuestro departamento demostraron que madres con RCIU idiopático tenían, cerca del término del embarazo, menor volumen plasmático, menor débito cardíaco, y mayor resistencia vascular periférica que madres portadoras de fetos considerados adecuados para la edad gestacional. Trabajos posteriores demostraron que el menor volumen plasmático se debía a una expansión disminuida y no a un menor volumen preembarazo.

La expansión de volumen plasmático durante el embarazo está influenciada por diversos factores hormonales, particularmente por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Comparando madres normotensas, portadoras de fetos adecuados para la edad gestacional, con madres con RCIU idiopático, observamos que las madres con RCIU presentaron una disminución significativa en los niveles circulantes de actividad de renina plasmática, aldosterona, progesterona y estradiol. Asimismo, presentaron disminución significativa en la excreción urinaria de diversas sustancias vasoactivas, tales como 6-keto-PGF1a, el metabolito estable de la prostaciclina, tromboxano B2 y calicreína.

Por otra parte, la inhibición de la síntesis del vasodilatador óxido nítrico durante la preñez en ratas, reproduce varias de las alteraciones hemodinámicas observadas en madres con RCIU, sugiriendo que un déficit de vasodilatadores puede tener un rol en la etiopatogenia del RCIU.

Basados en estos resultados hemos elaborado la siguiente hipótesis sobre los mecanismos etiopatogénicos del RCIU idiopático (Figura 3 ). Este se originaría por un déficit de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, calicreína, óxido nítrico) durante la primera mitad del embarazo. Esto llevaría a niveles disminuidos de actividad de renina plasmática y aldosterona, con la consiguiente menor retención de sodio y agua a nivel renal y, por lo tanto, a menor volumen plasmático y menor volumen sanguíneo. El retorno venoso se reduciría en forma proporcional, llevando a un menor débito cardíaco, menor flujo útero-placentario, disminución en la transferencia de glucosa y amino ácidos y, secundariamente, a retardo de crecimiento fetal. Esto produciría un cierto grado de insuficiencia placentaria y disminución en los niveles de esteroides circulantes, lo que perpetuaría la alteración. Por otra parte, si el predominio de la menor vasodilatación es local, habría un aumento en la resistencia vascular uterina y alteración del flujo úteroplacentario. Si el déficit de vasodilatadores es generalizado, habría un aumento en la resistencia vascular sistémica y, eventualmente, desarrollo de preeclampsia.

Figura 3

Figura 3: Esquema que representa nuestra hipótesis sobre los posibles mecanismos etiopatológicos del RCIU idiopático. Los rectángulos representan datos obtenidos en estudios clínicos, mientras que los óvalos representan datos de modelos experimentales